La dent sucrée se développe in utero et dans la petite enfance

02.2025
Auteur Dr. Martin Claßen, Brême
Les nutritionnistes s’accordent à dire que la consommation de monosaccharides et de disaccharides est beaucoup trop élevée dans les pays occidentaux développés. L’expérience clinique quotidienne donne l’impression que de nombreuses personnes sont dépendantes du sucre. Une consommation excessive de sucre en termes absolus semble jouer un rôle dans l’augmentation du risque de diabète et d’hypertension au cours de la vie d’une personne. Des chercheurs britanniques ont utilisé une « expérience » historique de la période qui a suivi la Seconde Guerre mondiale pour analyser à quel moment notre dent sucrée se développe. En raison du rationnement du sucre et des sucreries d’après-guerre, les femmes enceintes n’avaient pas droit à plus de 40 g/j de sucre et les enfants à 15 g/j jusqu’en 1953. Ces faibles quantités étaient conformes aux recommandations actuelles. Après la fin du rationnement, la consommation a augmenté pour atteindre environ le double de ces valeurs.
Les données de la UK Biobank ont été utilisées pour sélectionner 60 183 individus nés entre octobre 1951 et mars 1956, et ils ont été interrogés alors qu’ils avaient entre 51 et 66 ans. 38 155 des sujets testés avaient subi le rationnement, tandis que 22 028 d’entre eux, nés entre juillet 1954 et mars 1956, ne l’avaient pas été.
L’étude a montré que 3 936 participants souffraient de diabète et 19 644 d’hypertension. Le rationnement du sucre dans les 1 000 premiers jours après la conception a entraîné une réduction de 35 % du risque de diabète et de 20 % du risque d’hypertension. L’effet du rationnement in utero était responsable d’environ un tiers de ces réductions. Dans le groupe rationné, l’apparition de ces maladies a été retardée de 4 et 2 ans respectivement.
Source :
Gracner, T ; Boone, C ; Gertler, PJ. L’exposition au rationnement du sucre dans les 1000 premiers jours de la vie a protégé contre les maladies chroniques. Science 31 octobre 2024. 10.1126/science.adn5421.